PERADANGAN DAN SHOCK

PERADANGAN

A. Definisi
Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Radang mempunyai peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:
• memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga,
• menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi,
• mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.

B. Gejala Peradangan
Panas dalam bisa jadi gejala awal peradangan serius. Penyebabnya bisa bakteri ataupunvirus. Peradangan ialah cara paling dasar dan paling alami dilakukan tubuh manusia sebagai reaksi terhadap infeksi, iritasi dan luka-luka tubuh lain. Tampilan utama dari peradangan biasanya berupa bagian tubuh yang kemerahan, terasa peningkatan temperature pada beberapa bagian tubuh, pembengkakan dan munculnya rasa nyeri. Peradangan termasuk juga jenis respons kekebalan nonspesifik. Peradagangan merupakan proses saat sel darah putih bersama-sama dengan bahan-bahan kimiawi dalam tubuh melindungi tubuh dari infeksi dan substansi-substansi asing, seperti bakteri dan virus. Pada beberapa kasus, system kekebalan tubuh memancing respons berupa peradangan, padahal tidak ada substansi asing yang harus dilawan.Pada kasus seperti itu, sistem perlindungan tubuh justru bisa mengakibatkan kerusakan pada jaringannya sendiri. Saat peradangan terjadi, bahan-bahan kimiawi dilepaskan dari sel darah putih menuju jaringan darah atau jaringan tubuh yang dimasuki substansi asing. Pelepasan bahan kimiawi tersebut akan mengakibatkan peningkatan volume aliran darah menuju bagian yang dimasuki sustansi asing itu. Hal itu bisa menyebabkan kemerahan dan peningkatan temperatur di darah tersebut. Beberapa zat kimia bahkan bisa bocor hingga memenuhi jaringan yang dimasuki zat asing, kemudian membengkak. Proses peradangan juga dapat merangsang syaraf perasa sakit sehingga menimbulkan rasa nyeri.
Beberapa gejala peradangan biasanya ditandai timbulnya kemerahan pada bagian tubuh tertentu, peningkatan suhu, nyeri persendian atau rasa kaku pada sendi.Selain itu, peradangan meliputi beberapa gejala yang mirip flu biasa, seperti demam, kedinginan, rasa lelah, kekurangan tenaga, pusing-pusing, kehilangan selera makan dan otot kaku.

C. Tanda-Tanda Peradangan
Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup:
• rubor (kemerahan)
• kalor (panas)
• dolor (rasa sakit)
• tumor (pembengkakan)
• functio laesa (perubahan fungsi)
(Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).
Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995).

D. Mekanisme Radang
• Fase inflmasi atu fase lag
Berlangsung sampai hari ke lima,akibat luka terjadi pendarahan.ikut keluar trombosit dan sel radang. Trombosit mengeluarkan prostaglandin,tromboksanan bahan kimia tertentu dan asam amino ertentu yang mempengaruhi pembekuan darahmengetur tonus dinding pebuluh darah dan kemotaksis terhadap leukosit.
Tejadi faso konstriksi dan proses penghentian pendarahan.sel radan gkeluar dari pembulau darah secara diapedesisdan menuju daerah luka secarakemotaksis. Sel mast mengeluarkan serotonin dan histmin yang meninngikan permeabilitas sel,terjadi eksudasi cairan edema.
Pertauatan pada fase ini hanya oleh fibrin,belum ada kekuatan pertautan lukasehingga disebut fase tertinggal atau fase lag.

• Fase proliferasi atau fibroplasi
Berlangsung dari hari keenam sampai dengan tiga minggu. Terjadiproses prolifrasi da pembentukan fibrobalast yang berasal dari sel-sel mesenkim. Fibroblas menghasilkan mukopolisakaridadan serat kolagen yang erdiri dari asam-asam amino glisin,prolin,dan hidroksi prolin.mukopolisakarida mengatur deposisi serat-seratkolagen yang akan mempertaukan tepi luka. Pada fase ini luka diisi oleh sel-sel radang fibroblast dan serat-serat kolagen,kapiler-kapiler baru membentuk jaringan kemerahan dengan permukaan yang tidak rata disebut jaringan granulasi
.
• Fase remodeling atau fase reorpsi
Dapat berlangsung berbulan-bulandan berakhir bila tanda radang sudah hilang.parut dan sekitarnya berwarna pucat,tipis,lemas,tak ada rasa sakt maupun gatal.




SHOCK

A. Definisi
Shock ialah suatu keadaan yang disebabkan oleh defesiensi sirkulasi akibat disparitas (ketidak seimbangan) antara volume derah dengan ruang susunan vaskuler. Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya ketidakseimbangan ini ialah:
a) faktor yang meyebabkan bertambahnya kapasitas ruang susunan vaskuler
b) faktor yang nenyebabkan bcrkurangnya volume darah.
Shock sebenarnya suatu keadaan yang terdiri atas kupulan gcjala, jadi suatu sindrom, dan depat bersifat primer atau sekunder (true strock).
Shock Primer
Pada shock primer tcrjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskuler membesar karena vasodiletesi yang asalnya neurogen.
Ruang vaskulcr yang membesar mengakibatkan daerah seolah-olah diterik dari sirkulasi umum,dan segera masuk ke dadalam kapiler dan venule alat-alat dalam (viscera).
Peristiwa ini sering terjadi pada orang yang mengalami kecelakaan keras, rasa sangat nyeri atau rangsang yang berasal dari jaringan yang rusak. Juga dapat disebabkan rasa nyeri yang sangat keras pada beberapa penyakit tertentu seperti radang akut pankreas, hernia incarcalita , atau oleh reaksi-reaksi emosi seperti keadaan takut yang mendadak, kesusahan yang sangat, karena melihat keadaan yang mengerikan seperti pada orang yang tidak biasa melihat daerah banyak akibat luka bcsar. Penderita menjadi sangat pucat, pingsan, sangat lemah. denyut nadi kesil dan cepat, disertai tekanan dareh yang rendah. Biasanya shock hanya sebentar saja, kecuali apabila terdapat trauma yang keras, perdarahan; dalam hal ini akan terjad shock sekunder.
Shock Sekunder
Pada shock sekundcr terjadi gangguan cairan yang menyebabkan defisiensi sirkulasi perifer disertai jumlah volue darah yang mcnurun, aliran darah yang bcrkurang, hemokonsentrasi dan fungsi ginjal yang terganggu. Sirkulasi yang bcrkurang tidak tcrjajidi segera setelah terkena kerusakan, tetapi baru beberapa waktu sesudahnya; olch karcna itu disebut shock sckunder atau delayed shock.

B. Gejala Shock
Gejala-gejalanya terjadinya shock ialah:
• rasa lesu dan lemas kulit yang basah
• kolaps vena terutama vena-vena superficial
• pernapasan dangkal
• nadi cepat dan lemah
• tekanan darah rendah
• oliguria dan kadang-kadang disertai muntah-muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan dalam lambung (hematemesis).
Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, koma dan akhirnya dapat meninggal.
C. Mekanisme Shock
Mekanisme terjadinya shock, terjadi dalam 3 tahap:
1. Tahap nonprogresif
Mekanisme neurohormonal membantu mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Meliputi refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi poros rennin-angiotensin, pelepasan hormonan antidiuretik dan perangsangan simpatis umum. Efek akhirnya adalah takikardi, vasokontriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal. Pembuluh darah jantung dan otak kurang sensitive terhadap respon simpatis tersebut sehingga akan mempertahankan diameter pembuluh darah, aliran darah dan pengiriman oksigen yang relative normal ke setiap organ vitalnya.
2. Tahap progresif
Jika penyebab shock yang mendasar tidak diperbaiki, shock secara tidak terduga akan berlanjut ke tahap progresif. Pada keadaan kekurangan oksigen yang menetap, respirasi aerobic intrasel digantikan oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi asam laktat yang berlebihan. Asidosis laktat metabolic yang diakibatkannnya menurunkan pH jaringan dan menumpulkan respon vasomotor, arteriol berdilatasi dan darah mulai mengumpul dalam mikrosirulasi. Pegumpulan perifer tersebut tidak hanya akan memperburuk curah jantung, tetapi sel endotel juga berisiko mengalami cedera anoksia yang selanjutnya disertai DIC. Dengan hipoksia jaringan yang meluas, organ vital akan terserang dan mulai mengalami kegagalan. Secara klinis penderita mengalami kebingungan dan pengeluaran urine menurun.
3. Tahap irreversible
Jika tidak dilakukan intervensi, proses tersebut akhirnya memasuki tahap irreversible. Jejas sel yang meluas tercermin oleh adanya kebocoran enzim lisososm, yang semakin memperberat keadaan syok. Fungsi kontraksi miokard akan memburuk yang sebagiannya disebabkan oleh sintesis nitrit oksida. Pada tahap ini, klien mempunyai ginjal yang sama sekali tidak berfungsi akibat nekrosis tubular akut dan meskipun dilakukan upaya yang hebat, kemunduran klinis yang terus terjadi hamper secara pasti menimbulkan kematian


D. Macam-Macam Shock
• Shock hipovolemik (disebabkan kurangnya volume darah intravaskular)
Selama shock hipovolemik mengakibatkan aliran balik vena ke jantung menurun sehingga pengisian ventrikel menurun dan mengakibatkan stroke
• Shock kardiogenik (disebabkan kegagalan jantung untuk memompakan darah)
Kegagalan jantung mengakibatkan ketidakmampuan memepertahankan CO dan perfusi ke jaringan
• Shock sepsis (disebabkan produksi toksin menjadi infeksi)
Shock sepsis disebabkan efek toksin yang diproduksi agen infeksius
• Shock neurogenik (disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler)
ketidakseimbangan stimulasi saraf simpatis dan saraf parasimpatis pada otot pembuluh darah
• Shock anaphylactic (disebabkan reaksi imunologik)
Shock anaphylactic terjadi karena reaksi hypersensitif; perubahan fisiologi terjadi akibat seseorang kontak dengan allergen







DAFTAR PUSTAKA

http://id.wikipedia.org/wiki/Radang diunduh tanggal 03 Juni 2011
http://w4h48.multiply.com/reviews/item/6 diunduh tanggal 03 Juni 2011
http://satkes-alfah.blogspot.com/2010/06/mekanisme-terjadinya-shock.html diunduh tanggal 03 Juni 2011

Posted in: